肿瘤干细胞于EMT（肿瘤干细胞与干细胞 🐠 区 🐒 别）
- 作者: 郭洛萱
- 来源: 投稿
- 2025-09-17
1、肿瘤干细胞 🐦 于EMT
肿瘤 🦆 干细胞与 🌹 上皮间质转 🌷 化 (EMT)
肿 🕸 瘤干细胞 (CSC) 是具有自我更新和分化能力的罕见肿瘤细胞亚群。它。们被认 🌸 为是肿瘤耐药性和复发转移的根源
上皮间质转化 (EMT) 是一种生物学过程，其中上皮细胞失 🐳 去其上皮特性并获得间质特性。它。与肿瘤的侵袭性和转 🐘 移有关
CSC 与 EMT 之间的联 🌷 系
越来越多的证据 🦍 表明 CSC 和 🐘 EMT 之间存在密切联系：
EMT 促进 CSC 特性： EMT 可 CSC 诱导上皮细胞获得特性，例如自我更 🐛 新和侵袭性。
CSC 触发 EMT： CSC 可分 🌲 泌转 🐈 化生长因子 (TGFβ) 等因子，从而促进 🦟 EMT。
EMT 使 CSC 逃避治疗使： EMT 能 CSC 够逃避传统的化疗和靶 🐶 向治疗，从而导致治疗耐药。
CSC 促进肿瘤干性和侵袭性： CSC 可通过促进 🦆 肿瘤 EMT 的干性和 🐬 侵袭性，增加转 🌸 移和复发的风险。
治疗意义了解 CSC 和 EMT 之间的联系具有重要的治疗 🐶 意义。靶向这两个过程可以提供新的治疗策略来提高患者预后：
抑制抑制 EMT：可 EMT 阻 🌷 止 CSC 特 🐟 性的获取并增强肿瘤对治疗的敏感性。
靶向 CSC：直接 🌼 靶向 🍁 CSC 可根除肿瘤的根源，防止耐药性和复发。
结论CSC 和 EMT 之间的相互作用在肿瘤进展和治疗耐药中发挥着关键作用。靶。向这两个过程可以 🐕 改善患者预后并为癌症治疗提供新的途径
2、肿瘤干细胞与干细 🌿 胞区别
肿瘤 🐼 干细胞与干细胞的区别
| 特征 🐬 | 肿 | 瘤 |干细 🐝 胞干 🦢 细胞
||||| 来源 | 肿 | 瘤 |正 🌸 常 🐺 组织 🐛
| 自我更新 🐧 能力 | 具 | 有 🐬 |具 🐋 有
| 分化潜能 | 有 | 限 |多能 🐝
| 肿瘤形 🌲 成能 🐬 力 | 高 🌷 | 无 |
| 药物 🐬 抗性 🍀 | 通 🕷 | 常 |具有通常无
| 侵袭性 🌲 和转移能力 | 高 | 通 |常较低
| 表面标志物 🍀 | CD44、CD133 等 | 因 |组 🌼 织而异
| 细胞周期 | 通 | 常 |处于静 🐯 止状态积极增殖 🦅
| 代谢 | 依 | 赖 |糖酵解氧 💐 化磷酸化为主
| 微环境 | 与 | 肿 |瘤微环境密切相关与正常组 🐴 织微环境密切相关
| 功能 | 驱 | 动 |肿瘤生长和复发维持组 🌾 织稳态和修 🐕 复
| 治疗 🐶 靶点 | 肿 | 瘤干细胞靶向治疗干细胞移植、再 |生医学
其 🐘 他关键区 🐱 别 🌵 ：
肿瘤干细胞通常起源于 🌴 成熟的组织细胞 🐶 ，而干细胞则起源于胚胎或成体的祖细胞。
肿 🐡 瘤干细胞在肿瘤 🦢 发生和复发中起关键作用，而干细胞在组织更新和 🐺 修复中发挥重要作用。
肿瘤 🌻 干细胞通常对传统疗法具有耐药性 💐 ，而干细胞通常对这些疗法敏感 🦁 。
3、肿瘤干 🐴 细胞niche
肿瘤干细胞 🦁 利基
肿瘤干细 🐒 胞利基是一个由细胞、分子和基质因子组成的独特微环境，支、持肿瘤干细胞的自我更新增殖和分化。
组成：间质细胞：血管细胞、成、纤、维细 🍀 胞脂肪 🍀 细胞免疫 🐎 细胞
基质外基质成分：胶原蛋白、纤、维 🐋 连接蛋白 🐴 糖胺聚糖
溶解因子：生长因子、细 🐝 、胞因子趋化 🌷 因子
氧 🐕 气和营养物 🐝 质 🐞 浓度
物 🦉 理因 🦢 素：机械应力 🦉 、pH 值
功能：维持自我更 🌷 新：利基 🐶 提供信号，促，进肿瘤干细 🐠 胞对称分裂保持它们未分化的状态。
促 🐺 进增殖：血管生成和营养物质供应 🦢 促进 🦁 肿瘤干细胞的扩张。
诱导分化：利基中 🦈 特定信号可以指导肿瘤干细胞分化为具有侵袭性或耐药性的细胞。
保护 🕷 免受治疗：利基可以隔离肿瘤干细胞，减少它们对放射疗法和化疗 🌾 的敏感性。
促进肿瘤转移：与基质外基质的相互 🍀 作用和血管生成支持肿瘤干细胞迁移和形成远端 🐱 转移。
靶向肿瘤干 🌴 细 🦉 胞利基：
靶向肿瘤干细胞利基是开发新颖癌症治疗策略的一个 🌿 新兴领域 🐳 。目标包括：
破 🌼 坏利基结构
抑制维 🐦 持自我更新的信 🐧 号传导
调 🦉 节营养物质供应 ☘
抑 🕊 制肿瘤血管生 🍀 成
临 🦋 床 🐟 意义 🐎 ：
了解肿瘤干细胞利 🦆 基可为以下方面提供见解：
肿瘤的异质性和侵袭 🦉 性 🐞
对 🌷 治疗的耐药性 🌷
改善癌症预后 🐅 的新疗法开发
4、肿瘤 🌷 干细胞 emt
上皮间质转 🪴 化 (EMT) 在 🐵 肿瘤干细胞 🌿 中的作用
上皮间质转化 (EMT) 是一个复杂的生物学过程，涉及上皮细胞向 🦄 具有迁移和侵袭能力的间质表型转变。在肿瘤发生中在肿瘤，EMT 干细胞的 (CSC) 起源迁移侵袭和、耐、药。性中起着至关重要的作用
CSC 的起 🐴 源 🌵
EMT 可 EMT 以通过激活细胞内的转录因子诱导上皮细胞向转 🦆 CSC 化 🐋 。
EMT 促进细胞获取干细胞样特 🐺 征，例 🌳 如自我更新 🐕 和分化潜能。
CSC 的 🐘 迁移和 🍀 侵袭
EMT 賦予 CSC 迁移和侵袭能力，使它們能夠離開原發腫 🐼 瘤並在體內定植。
EMT 導致 🌲 细胞外基质成分的变化，為的 CSC 迁移和侵 🐴 袭創造有利 🐺 的环境。
CSC 的 🕷 耐 🐕 药 🦁 性
EMT 促 🐱 進 CSC 對化疗 🌴 和放疗產生耐药性。
EMT 上调 CSC 中 🐺 耐药基因的表达，降低治疗药物的疗效。
EMT 在 🦆 CSC 中的调控
EMT 在 CSC 中的调控受 🦄 到多种信号通路和转录因子的影響：
TGFβ 通路： TGFβ 是 EMT 的一 🕷 个主要诱导 🐳 剂，促進的 CSC 形 🕷 成和维持。
Wnt/β连环蛋白通路 🕊 连环蛋白通路： Wnt/β激 🐦 活 EMT 转录因子，導致 CSC 的形成 🦄 和腫瘤進展。
Hedgehog 通路通路： Hedgehog 促進 EMT 的发生促進的，增 CSC 殖 🦊 和存活。
EMT 靶向 🐳 治 ☘ 疗 🌹
由于 EMT 在 CSC 中的至关 🐶 重要作用，靶 EMT 向通路被认为是一种的 promising 抗癌策略。
TGFβ 抑制剂： 靶 TGFβ 向通路可以抑制 EMT 的发生 💮 ，減少的 CSC 数量和腫瘤的進展。
Wnt/β连环蛋白抑制剂： 靶 Wnt/β向连环蛋白通路可以阻断 EMT 的发生抑制的，形 CSC 成和腫瘤 🪴 生長。
Hedgehog 抑 🌳 制剂： 靶 Hedgehog 向通路可以 🐟 抑制 EMT 的发生，減少 🐘 的 CSC 增殖和存活。
结论EMT 是肿瘤发生中一个关键的过程，在的 CSC 起源、迁、移侵袭和耐药性中起着至关重要的作用。靶向 EMT 通，路 CSC 为。开发新的抗癌疗法提供了有 🌹 希望的策略以克服介导的治疗耐受性和复发
